药理作用
【豪森昕福】甲磺酸氟马替尼片在分子水平对Bcr-Abl 酪氨酸激酶磷酸化抑制作用的IC50 为11 nM；对P²¹⁰ Bcr-Abl 表达阳性的白血病细胞（K562、KU812）增殖的抑制作用IC50 为6-8 nM，对P²¹⁰ Bcr-Abl 表达阴性的肿瘤细胞（人早幼粒白血病细胞HL-60、人组织细胞淋巴瘤细胞U-937）、表达生长因子受体（PDGFR）的人非小细胞肺癌A549 细胞、人结肠癌Ls174t 细胞、人表皮样癌A431 细胞均未见明显抑制作用。
体外药效试验结果显示，甲磺酸氟马替尼代谢产物N-去甲基代谢物（M1）对Bcr-Abl抑制作用的IC50 为16.6 nM，对K562 细胞增殖抑制作用IC50 为3 nM (甲磺酸氟马替尼为1nM)；甲磺酸氟马替尼酰胺键水解羧酸代谢物（M3）未见明显酪氨酸激酶抑制活性。
毒理研究
遗传毒性
甲磺酸氟马替尼Ames 试验、中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）染色体畸变试验、小鼠骨髓微核试验结果均为阴性。
生殖毒性
大鼠生育力与早期胚胎发育毒性试验中，经口给予甲磺酸氟马替尼20、60、120mg/kg。
结果显示，60mg/kg 及以上剂量组试验动物吸收胎、有吸收胎窝数和着床后总丢失增加，雌雄鼠生育力的NOAEL 为120 mg/kg(按体表面积计算，约为人推荐口服起始剂量的1.9 倍)，对早期胚胎发育的NOAEL 为20 mg/kg(按体表面积计算，约为人推荐口服起始剂量的0.32倍)。
大鼠胚胎-胎仔发育毒性试验中，妊娠大鼠经口给予甲磺酸氟马替尼60、200、600mg/kg。
200mg/kg 剂量组胎仔可见露脑、腹裂和卷尾，颞骨骨化不全，单侧肾脏缺失，肾盂扩张。
600mg/kg 剂量组可见母体死亡，着床后丢失数、总吸收胎数、早期吸收胎数和晚期吸收胎数均升高，胎仔存活数降低；胎仔可见外观畸形（露脑、伸舌）和骨骼畸形（顶骨缺失、囟门扩大、间顶骨异形、下枕骨异形、颞骨异形、蝶骨异形、胸骨柄与胸骨节融合、肋/软肋融合、棒状肋、软肋增生/增厚、软肋与胸骨交汇处异常、肩胛骨异形、肩胛骨单侧异形、颈椎椎弓分离），胎仔胸椎、骶椎、尾椎、肋骨、胸骨节、近端指骨、远端指骨和远端趾骨的骨化点数显著降低。大鼠胚胎-胎仔发育毒性试验NOAEL 为60mg/kg（按体表面积计算，约为人推荐口服起始剂量的0.97 倍）。
致癌性
甲磺酸氟马替尼尚未进行致癌性试验。