【注射用硼替佐米药代动力学】
对11例多发性骨髓瘤患者静脉给予本品1.0mg/㎡和1.3mg/㎡（每个剂量12例）后，首剂量（第1天）的最大血药浓度均值分别是57和112ng/mL。在随后的每周2次的给药过程中，本品的最大血药浓度均值的范围是67至106ng/mL（1.0mg/㎡剂量组）和89至120ng/mL（1.3mg/㎡剂量组）。多次给药后的硼替佐米的平均消除半衰期是40-193小时（1mg/m2剂量组）和76至108小时（1.3mg/m2剂量组）。1.0mg/m2和1.3mg/m2组首次给药后的总体清除率均值分别为102和112L/h，而1.0mg/m2和1.3mg/m2组随后剂量的总体清除率均值在15-32L/h之间。
在Ⅲ期试验的PK/PD研究中，多发性骨髓瘤患者在接受一次1.3mg/m2剂量的静脉给药或皮下给药（静注组n=14，皮下组n=17）后，两组重复给药后的全身暴露总量（AUClast）相等。皮下给药后的Cmax（20.4ng/mL）低于静注（223ng/mL）给药。AUClast几何均值之比为0.99,90%置信区间为80.18%-122.80%。
分布
多发性骨髓瘤患者给予单剂量或多剂量1.0mg/m2和1.3mg/m2硼替佐米后，患者体内的分布容积均值的范围是489-1884L/m2，这说明硼替佐米可广泛分布于外周组织。浓度为100－1000ng/mL 时，硼替佐米与人体血浆蛋白的平均结合率为83％。
代谢
利用人体肝微粒体和互补脱氧核糖核酸（cDNA）表达的细胞色素P450同工酶进行的体外研究显示，硼替佐米主要通过细胞色素P450酶系的3A4、2C19和1A2酶氧化代谢，少量经2D6和2C9代谢。主要代谢途径是去硼酸化，形成2个去硼酸化代谢物，再通过羟基化形成几个代谢产物。去硼酸化的硼替佐米代谢产物无抑制26S蛋白酶体的活性。8名患者给药后10－30分钟的血浆数据显示，血浆中代谢产物的浓度比原形药物低。
消除
尚未对硼替佐米在人体内的消除途径进行研究。
年龄
对39例接受1.0mg/m2和1.3mg/m2硼替佐米静脉注射的多发性骨髓瘤患者第1个疗程的首剂量（第1天）数据的分析表明，年轻患者体内经剂量校正的AUC和Cmax更低。<65岁患者（n=26）体内经剂量校正后的AUC和Cmax低于≥65岁患者约25%（n=13）。
性别
第1个疗程的首剂量（剂量为1和1.3mg/m2）后，男性（n=22）与女性（n=17）患者的剂量校正AUC和Cmax均值具有可比性。
人种
因大部分患者为白种人，故无法评价人种对硼替佐米暴露量的影响。
肝功能损害的患者
评价了51例癌症患者伴肝功能损害对本品药代动力学的影响，试验中本品剂量范围从0.5到1.3mg/m2。与肝功能正常的患者相比，轻度肝功能损害不会改变剂量标准化AUC。但在中度或重度肝功能损害的患者中剂量标准化AUC的均值会增加约60%。建议中度或重度肝功能损害的患者使用本品时降低起始剂量，同时应进行严密的监测。
肾功能损害的患者
在一项药代动力学研究中，不同程度的肾功能损害患者按肌肝清除率(CrCL)分组：正常 (CrCL≥60 mL/分钟/1.73 m2，n=12)，轻度 (CrCL=40-59 mL/分钟/1.73 m2，n=10)，中度 (CrCL=20-39 mL/分钟/1.73 m2，n=9)和重度 (CrCL<20 mL/分钟/1.73 m2，n=3)。本研究包括需透析且在透析结束后再给予本品的患者8例。 本品静脉的剂量为0.7～1.3 mg/m2，每周2次。本品的暴露量(剂量校正后的AUC 和 Cmax) 在各组中有可比性。
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